یک رویکرد جدید می تواند به شناسایی درمانهای موثر و قطعی برای بیماریهای خود ایمنی کمک کند

7 ژانویه 2021 - گروهی از محققان به سرپرستی مدیر علمی مرکز دیابت موسسه تحقیقات بیوساینس ایندیانا، دکتر Decio L. Eizirik، دریافتند که شناسایی روش های درمانی جدید برای بیماری های خود ایمنی نیاز به مطالعه ی همزمان سیستم ایمنی و بافت های هدف دارد.

این مطالعه با عنوان "امضاهای بیان ژن بافتهای هدف در دیابت نوع 1 ، لوپوس اریتماتوز، مولتیپل اسکلروزیس و آرتریت روماتوئید" ، در Science Advances، منتشر شده است.

دکتر Eizirik، گفت: ما باید از دیدگاه صرفا ایمنی- محور فعلی در مورد بیماری های خود ایمنی دور شویم. در واقع، تلاش برای درک این بیماری ها که هم اکنون فقط بر روی سیستم ایمنی بدن متمرکز شده اند، و فراموش کردن بافت های هدف، ممکن است شبیه تلاش برای پرواز با هواپیما فقط با یک بال باشد.

بیماری های خود ایمنی، که 5 درصد از جمعیت مناطق مختلف جهان را تحت تأثیر قرار می دهند، از یک مورد هویت اشتباه رنج می برند. سیستم ایمنی بدن که قرار است از ما در برابر بیماری های عفونی یا تومور محافظت کند، به اشتباه اجزای بدن ما را مورد حمله قرار داده و از بین می برد، که نتیجه ی آن برای مثال بروز بیماری دیابت نوع 1(T1D) ، لوپوس اریتماتوز سیستمیک(SLE) ، مولتیپل اسکلروزیس (MS) یا آرتریت روماتوئید (RA) می باشد.

این چهار بیماری خودایمنی، تقریباً در نیمی از خطرات ژنتیکی یکسان هستند، و در این بیماریها التهاب موضعی مزمن و مکانیزم های مشابهی منجر به آسیب بافتی در بیماران می شود.

علیرغم این ویژگی های مشترک، اختلالات خود ایمنی سنتی به طور مستقل و با تمرکز بر سیستم ایمنی بدن و نه بر بافت های هدف مورد مطالعه قرار می گیرند.

دکترEizirik  و تیم وی با توجه به وجود شواهد فزاینده ای که نشان می دهند بافت های هدف در این بیماری ها در حمله ی سیستم ایمنی بی تقصیر نیستند بلکه شرکت کنندگان فعالی هستند، این فرضیه را مطرح کردند که مکانیسم های اصلی ناشی از التهاب که به طور بالقوه بینT1D ،SLE ،MS  وRA ، مشترک هستند، ممکن است ما را به امضاهای مولکولی مشابهی در سطح بافت هدف هدایت کنند.

پرفسور فرانک مارتین، مدیر تحقیقاتJDRF ، گفت: این تحقیق برای دستیابی به ماموریت JDRF برای درمان، و پیشگیری از T1D بسیار مهم است.کشف مسیرهای مشترک تخریب بافت در بیماری های خودایمنی متعدد، سرعت ما را در یافتن یک درمان قطعی برای دیابت نوع 1 افزایش می دهد. داروهایی که در یک بیماری خود ایمنی موثر هستند، می توانند برای بیماری دیگر نیز به همان اندازه مفید باشند و به سرعت مورد استفاده ی مجدد قرار بگیرند. توصیف شباهت ها و تفاوت های بین بیماری های خودایمنی متعدد، این امکان را فراهم می کند که روش درمان این بیماری ها را در آینده تغییر دهیم.

برای آزمایش این فرضیه، دانشمندان داده های بیان ژن بافتهای گرفته شده از بیماران مبتلا بهT1D ،SLE ،MS  وRA ، و گروه کنترل را بررسی کردند. این داده ها، تغییرات عمده ی متداول در بیان ژن بافتهای هدف از این چهار بیماری خود ایمنی را نسبت به افراد سالم نشان داد.

یک ژن کاندید مشترک در بین این چهار بیماری، ژن"TYK2"بود ، که پروتئینی را کد می کند که سیگنالینگ اینترفرون را تنظیم می نماید. این تیم در تحقیقات خود نشان داد که استفاده از مهارکننده هایTYK2 ، که قبلاً برای سایر بیماری های خود ایمنی نیز استفاده شده است، از سلول هایبتای پانکراسدر برابر آسیب های ناشی از حمله ی اشتباه سلولهای سیستم ایمنی محافظت می کند.

این یافته اهمیت مطالعه ی بافت هدف بیماریهای خود ایمنی و مکالمه ی این بافت با سیستم ایمنی، را برای درک بهتر ژنتیک و تاریخچه طبیعی این بیماریهای ویرانگر و شناسایی روشهای درمانی جدید تقویت می کند.

منبع:

Szymczak, F., et al. (2021) Gene expression signatures of target tissues in type 1 diabetes, lupus erythematosus, multiple sclerosis, and rheumatoid arthritis. Sciences Advances. doi.org/10.1126/sciadv.abd7600.

https://www.news-medical.net/news/20210107/New-approach-can-help-identify-novel-treatments-for-autoimmune-diseases.aspx